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台行政机构负责人苏贞昌宣布辞职 蔡英文办公室：新团队年后尽快就位******
中新社台北1月19日电 台当局行政事务主管机构负责人苏贞昌19日在社交平台发文称，“将率全体‘阁员’总辞。”
综合中央社、联合新闻网和中时新闻网等台湾媒体报道，苏贞昌19日与台湾当局领导人蔡英文进行了1个多小时的会面，此后通过社交平台表示已请辞，随即得到蔡英文办公室发言人证实。
蔡英文办公室发言人当日宣布，执政团队将在农历新年期间启动调整作业，如有正式定案，会及时陆续公布，新的行政团队将在年后尽快就位。
近一段时间，岛内要求台当局行政事务主管机构改组的呼声不断。去年11月，民进党在台湾地区“九合一”选举中败选，苏贞昌在选举结果出炉当天向蔡英文“口头请辞”，但被慰留。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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